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terça-feira, 30 de dezembro de 2025

64% das raças de cães ainda carregam genes dos lobos (até os chihuahuas)



Um novo estudo publicado na Proceedings of the National Academy of Sciences indica que a maioria dos cães carrega, literalmente, um pedaço de lobo dentro de si.

Pesquisadores analisaram 2.693 genomas de cães e lobos e descobriram que 64% das raças actuais possuem pequenas quantidades de DNA de lobo — vestígios que teriam sido incorporados após a domesticação e que podem ter ajudado os cães a se adaptar a uma ampla variedade de ambientes humanos.

De acordo com a autora principal, Audrey Lin, baixos níveis de fluxo génico entre as duas espécies tiveram papel importante na formação dos cães como os conhecemos hoje.

A equipa lembra que, apesar de lobos e cães poderem cruzar, a troca genética entre eles é considerada rara desde a separação, que ocorreu no Pleistoceno Superior (120-10 mil anos atrás). Mesmo assim, todos os cães de rua analisados apresentaram algum DNA de lobo, indicando que a mistura persiste onde cães vivem soltos.

Raças com mais e menos influência dos lobos.
Entre as raças modernas, o Grande Cão Anglo-Francês Tricolor e o Pastor de Shiloh exibiram os maiores índices de ancestralidade lupina não intencional, com cerca de 5,7% e 2,7%.
Cães-lobo criados deliberadamente — como o cão-lobo checoslovaco e o cão-lobo de Saarloos — apresentaram níveis ainda mais altos, entre 23% e 40%.
Em contrapartida, grandes cães de guarda, como Mastim Napolitano, Bullmastiff e São Bernardo, não mostraram qualquer traço detectável de DNA de lobo.
Já algumas raças pequenas, incluindo o chihuahua, surpreenderam ao exibir pequenas frações desse material genético.

Padrões identificados
Ao cruzar dados genéticos com padrões de comportamento descritos nos registos de raça, os pesquisadores observaram correlações curiosas: raças com mais genes de lobo tendem a ser descritas como “independentes”, “territoriais” e “desconfiadas de estranhos”, enquanto aquelas com menor influência lupina são apontadas como “amigáveis”, “afetuosas” e “cheias de energia”.

Lin reforça que os resultados não provam causalidade — apenas sugerem padrões que exigem investigação mais profunda.

terça-feira, 16 de dezembro de 2025

Katie Hinde - O que não sabemos sobre o leite materno


O leite materno contribui para o crescimento do corpo dos bebés, alimenta o desenvolvimento neurológico, fornece imunofatores essenciais e protege contra a fome e as doenças — porque é que, então, a ciência sabe mais sobre o tomate do que sobre o leite materno? Katie Hinde partilha informações sobre esta substância complexa e vital e discute as principais lacunas que a investigação científica ainda precisa de preencher para que possamos compreendê-la melhor.

Katie pensava que estava a estudar leite. O que ela descobriu foi uma conversa.
Em 2008, Katie Hinde estava num laboratório de investigação com primatas na Califórnia, a encarar dados que se recusavam a comportar.
Estava a analisar leite materno de macacas rhesus — centenas de amostras, milhares de medições. E um padrão continuava a aparecer, um padrão que não fazia sentido sob as antigas regras da ciência.

As mães com filhos do sexo masculino produziam leite mais rico em gordura e proteína. As mães com filhas do sexo masculino produziam mais volume, com diferentes proporções de nutrientes. Isto não era aleatório.Era personalizado.

Os seus colegas homens descartaram a ideia. Erro de medição. Ruído. Coincidência.

Mas Katie confiava nos números. E os números estavam a dizer algo radical: o leite não é apenas alimento. É informação.

Durante décadas, a ciência tratou o leite materno como gasolina — calorias ingeridas, crescimento produzido. Combustível simples. Mas se isso fosse verdade, porque haveria de mudar de acordo com o sexo do bebé?

Katie continuou a investigar. Analisou o leite de mais de 250 mães em mais de 700 colheitas de amostras. E a história aprofundou-se. As mães de primeira viagem e mais jovens produziam leite com menos calorias, mas com níveis muito mais elevados de cortisol, a hormona do stress. Os bebés que o consumiam cresciam mais depressa e tornavam-se mais vigilantes, mais ansiosos e menos confiantes.

O leite não estava apenas a construir corpos. Estava a moldar o temperamento.

Depois veio a descoberta que surpreendeu até os céticos. Quando um bebé mama, pequenas quantidades de saliva viajam de volta através do mamilo até ao tecido mamário da mãe. Esta saliva transporta sinais sobre o estado imunitário do bebé. Se o bebé está a ficar doente, o corpo da mãe deteta. Em poucas horas, o leite dela muda. Os glóbulos brancos aumentam. Os macrófagos multiplicam-se. Aparecem anticorpos específicos.

E quando o bebé recupera? O leite volta ao normal. Não foi coincidência. Foi uma questão de causa e efeito.

A saliva do bebé avisa a mãe do que está errado. O corpo da mãe produz exatamente o medicamento necessário.

Um diálogo biológico — ancestral, preciso, invisível à ciência durante séculos.

Em 2011, Katie ingressou em Harvard e analisou o panorama geral da investigação. O que ela descobriu foi perturbador.

Havia o dobro dos estudos sobre a disfunção eréctil do que sobre a composição do leite materno.

O primeiro alimento que todos os humanos consumiram — a substância que moldou a nossa espécie — tinha sido largamente ignorado. 

Então, Katie fez algo ousado. Ela criou um blogue com um nome deliberadamente provocador: “Mamíferos Sugam… Leite!

Num ano, o blogue tinha mais de um milhão de leitores. Pais. Médicos. Cientistas. Pessoas a fazer perguntas que as sondagens tinham deixado de lado.

E as descobertas continuaram:
• O teor de gordura do leite varia consoante a hora do dia (o pico ocorre a meio da manhã)
• O leite inicial difere do leite final (amamentar durante mais tempo resulta num leite mais rico)
• O leite materno contém mais de 200 oligossacáridos que os bebés não conseguem digerir — pois servem de alimento às bactérias benéficas do intestino
• O leite de cada mãe é tão único como uma impressão digital
Em 2017, Katie apresentou esta história neste  TED, assistido por milhões de pessoas.
Em 2020, explicou-a ao mundo no documentário "Bebês", da Netflix.

Hoje, no Laboratório de Lactação Comparativa da Universidade Estadual do Arizona, a Dra. Katie Hinde continua a desvendar como o leite molda o desenvolvimento humano desde as primeiras horas de vida — influenciando os cuidados nas UCI neonatais, melhorando o desenvolvimento das fórmulas infantis e reformulando as políticas de saúde pública em todo o mundo.

As implicações são impressionantes.
O leite tem vindo a evoluir há 200 milhões de anos - mais tempo do que os dinossáurios caminhavam sobre a Terra. Aquilo que a ciência descartou como “simples nutrição” é, na verdade, um dos sistemas de comunicação mais sofisticados que a biologia já produziu.

Katie Hinde não estudou apenas o leite. Ela revelou que a forma mais antiga de nutrição é também a mais inteligente - uma conversa viva e responsiva entre dois corpos, moldando quem nos tornamos antes mesmo de falarmos.

Tudo porque uma cientista se recusou a aceitar que metade da história era “erro de medição”.
Por vezes, as maiores revoluções começam ao ouvirmos aquilo que todos os outros ignoram.

terça-feira, 8 de julho de 2025

Mais graves e mais duradouras: alergias vão piorar por causa das alterações climáticas


De acordo com a imunoalergologista, as alterações climáticas “promovem ainda mais a poluição exterior, períodos mais longos de exposição aos pólenes e maior suscetibilidade a infeções, aumentando a expressão, duração e gravidade da doença alérgica”.

A Sociedade Portuguesa de Alergologia e Imunologia Clínica (SPAIC) alertou esta segunda-feira para o aumento da incidência e da gravidade das alergias nos próximos anos devido a períodos de polinização mais longos, provocados pelas alterações climáticas.

“As recentes alterações climáticas do nosso planeta, sobretudo o aquecimento global, provocam inícios e picos de floração cada vez mais precoces e períodos de polinização mais longos com aumento dos totais anuais de pólenes”, afirma a presidente da SPAIC, citada em comunicado, no âmbito do Dia Mundial da Alergia que se assinala hoje 08 de julho.

Ana Môrete explica que “a tendência nos próximos anos é a de aumento da incidência e da gravidade das alergias”, face aos fatores ambientais e ao estilo de vida.

“Isto traduz-se numa temporada de alergias mais longa e mais difícil com a presença importante de pólenes no outono”, destaca a responsável, sublinhando que eventos climáticos, como tempestades de areia, “libertam partículas finas que levam a um risco acrescido de patologia alérgica e respiratória”.


Ana Môrete indica também que o maior consumo de alimentos processados “pode estar a contribuir para o aumento das alergias alimentares”.

Estimando que mais de três milhões de portugueses convivam com algum tipo de manifestação de doença alérgica, a presidente da SPAIC salienta que “algumas alergias podem mesmo ser fatais, sobretudo quando causam anafilaxia”.

“A anafilaxia é, muitas vezes, subdiagnosticada e subvalorizada, sendo muito importante reconhecer os sinais precoces, educar doentes, cuidadores e profissionais de saúde sobre como agir rapidamente e reforçar a utilização de adrenalina autoinjectável que pode salvar vidas e reduzir o estigma e o medo, capacitando os doentes a viver com segurança”, realça.

Esta é a reação alérgica “mais temida por ser súbita e potencialmente fatal, podendo afetar simultaneamente a pele, vias respiratórias, sistema cardiovascular e gastrointestinal”, segundo a presidente da SPAIC, que acrescenta ser “uma ameaça evitável”.

A anafilaxia pode ser desencadeada por alimentos - como leite, ovo, amendoins, frutos secos, marisco e peixe -, medicamentos - especialmente anti-inflamatórios e antibióticos betalactâmicos – ou por picadas de himenópteros.

Dados de estudos epidemiológicos estimam que, entre as alergias mais comuns, estão a rinite, que tem uma prevalência global em 30% da população, asma alérgica em 10%, alergias alimentares e medicamentosas em até 5%, e anafilaxia e alergia aos venenos de himenópteros (abelhas e vespas) entre 1% e 2%.

terça-feira, 3 de setembro de 2024

Captura de gases libertados por inaladores exige plantar 1,3 milhões de árvores em Portugal


Um artigo hoje divulgado estima que seria necessário plantar anualmente em Portugal mais de 1,3 milhões de árvores para capturar os gases libertados na atmosfera pelos inaladores pressurizados, usados no tratamento de doenças respiratórias como a asma.

O artigo, com coassinatura do Conselho Português para a Saúde e Ambiente, é divulgado na Acta Médica Portuguesa, publicação da Ordem dos Médicos, e refere que "com o aumento do volume de vendas dos inaladores pressurizados tradicionais", que utilizam gases fluorados com efeito de estufa, responsáveis pelo aquecimento global, "aumenta também o seu impacto ambiental".

Segundo o artigo, que tem como referência dados de 2022, a pegada carbónica dos inaladores pressurizados tradicionais prescritos em Portugal foi estimada em 30.236 toneladas de dióxido de carbono (CO2), o equivalente a cerca de 0,84% das emissões totais do setor da saúde no país e a aproximadamente 95% do total de emissões dos inaladores.

"O impacto carbónico destes dispositivos equivale à pegada de 150 viagens transatlânticas entre Londres e Nova Iorque, e seria necessário plantar anualmente mais de 1,3 milhões de árvores para capturar estes gases da atmosfera", salienta o texto.

Por definição, a pegada carbónica corresponde ao volume total de gases com efeito estufa gerado pelas atividades económicas e quotidianas, sendo expressa em toneladas de CO2 emitidas para a atmosfera.

No artigo, o Conselho Português para a Saúde e Ambiente e várias sociedades médicas listam uma série de recomendações para reduzir o impacto ambiental dos inaladores em Portugal, incluindo a prescrição de inaladores de pó seco, a aplicação de estratégias de incentivo à devolução de dispositivos usados nas farmácias e ao seu reaproveitamento e a introdução nas plataformas de prescrição de um mecanismo de alerta sobre a pegada ecológica de cada inalador, com um sistema de cores.
A lista de recomendações engloba também a promoção da literacia ecológica de doentes e público em geral, a divulgação de boas práticas de sustentabilidade ambiental na saúde e a aplicação de critérios de emissões líquidas de gases com efeito de estufa tendencialmente nulas nas compras, contratações e adjudicações públicas.

Um inquérito realizado para este artigo a 348 médicos revelou que mais de 70% não têm em conta os aspetos ambientais no ato da prescrição de inaladores, embora metade assuma conhecer a pegada ambiental dos dispositivos.

O texto sublinha, a este propósito, que "os profissionais de saúde têm o dever ético de participar ativamente na luta contra as alterações climáticas e a degradação ambiental, e pela redução da pegada ecológica do setor da saúde, não só como cuidadores, mas também como 'defensores' dos doentes".

O artigo teve o contributo da Sociedade Portuguesa de Pneumologia, da Sociedade Portuguesa de Alergologia e Imunologia Clínica, da Sociedade Portuguesa de Pediatria, da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna, da Associação Portuguesa de Medicina Geral e Familiar e da associação de doentes Respira.

Criado em 2022, o Conselho Português para a Saúde e Ambiente é uma organização não-governamental que visa, nomeadamente, "defender a necessidade do setor da saúde de reduzir a sua pegada ecológica".

sexta-feira, 12 de março de 2021

Árvores junto a escolas ajudam a reduzir a inflamação das vias aéreas das crianças


Um estudo do Instituto de Saúde Pública da Universidade do Porto revela impacto positivo de árvores junto de 20 escolas primárias da cidade do Porto para a diminuição de níveis de óxido nítrico exalado em crianças.

A investigação, que surge no seguimento de um artigo prévio, que apontava o benefício dos espaços verdes para a função pulmonar das crianças, teve como propósito verificar se a densidade e o tipo de árvores existentes ao redor das escolas afeta a inflamação das vias aéreas das crianças, condição associada a sintomas como dificuldade em respirar, tosse seca e pieira.

Os autores avaliaram o número e o tipo de árvores que se encontravam a uma distância de 500 metros de 20 escolas primárias da cidade do Porto, que aceitaram participar na investigação. No estudo, foi considerada a presença de coníferas, como os pinheiros, e de árvores de folha larga, como os plátanos.

Paralelamente, os investigadores avaliaram a função pulmonar e o nível de inflamação das vias aéreas de uma amostra de 845 crianças que se encontravam a frequentar as referidas instituições de ensino. O marcador usado para avaliar a inflamação das vias aéreas foi o óxido nítrico exalado pelas crianças.

O óxido nítrico “é formado no nosso organismo e consiste numa resposta do processo inflamatório a um fator externo. Em zonas com maior poluição há, à partida, um aumento da resposta inflamatória, e, consequentemente, uma maior produção de óxido nítrico pelo organismo”, indica a Dr.ª Inês Paciência, primeira autora do estudo, coordenado pelo Dr. André Moreira.

A investigação concluiu que as crianças que estudam em escolas com uma maior densidade de árvores de folha larga ou coníferas no seu entorno exalam menores quantidades de óxido nítrico, o que significa que apresentam uma menor resposta inflamatória das vias aéreas.

Como explica a Dr.ª Inês Paciência, este tipo de árvores pode ajudar a diminuir a poluição presente no ar, quer servindo de barreira aos poluentes, quer absorvendo elas próprias alguns poluentes, contribuindo assim para reduzir a poluição em algumas zonas ao redor das escolas”. Por essa razão, “os níveis de óxido nítrico exalado pelas crianças são menores”.

Os autores destacam que os efeitos benéficos da presença de árvores perto das escolas não se fazem sentir apenas em crianças asmáticas, mas também em crianças saudáveis: “Observámos que, tanto as crianças não asmáticas como as asmáticas, tiveram uma diminuição da inflamação das suas vias aéreas, e que estas últimas apresentaram também uma redução da sintomatologia associada à asma”.

“É importante termos uma cidade verde, que promova a melhoria da qualidade do ar, porque este tem impacto na qualidade de vida e na saúde da população. A nível de urbanismo, é crucial pensarmos na tipologia de árvores que colocamos à volta dos edifícios e na forma como estas podem ajudar a reduzir a poluição”.

Os investigadores Dr. João Rufo, Dr.ª Ana Isabel Ribeiro, Dr.ª Francisca Castro Mendes, Dr.ª Mariana Farraia, Dr.ª Diana Silva e Dr. Luís Delgado participaram também neste artigo. A conclusão é de um estudo do Instituto de Saúde Pública da Universidade do Porto (ISPUP), publicado na revista European Annals of Allergy and Clinical Immunology. O estudo pode ser consultado aqui.

segunda-feira, 15 de fevereiro de 2021

Glifosato considerado um supressor do sistema imunológico.



Não parecem existir mais dúvidas relativamente ao facto de o glifosato ser considerado um supressor do sistema imunológico.
Um novo trabalho de investigação publicado a 4 de dezembro de 2020 na revista “Fish & Shellfish Immunology” procurou avaliar uma possível protecção imunológica para peixes através de uma dieta rica em semente de Nigella sativa (N. sativa).
A aquacultura sustentável enfrenta muitos desafios, como a exposição destes animais em cultura a água contaminada por pesticidas. Os pesticidas usados na agricultura podem atingir os sistemas de aquacultura directamente (por práticas de agricultura integradas) ou indirectamente (através da lixiviação dos solos) e provocar uma série de efeitos ecotoxicológicos em peixes e crustáceos em cultura. Este trabalho teve como objectivo estudar o efeito do glifosato sobre vários parâmetros: hematológicos, bioquímicos e imunológicos em alevinos de carpa comum (Cyprinus carpio), a quarta espécie de peixe mais cultivada em todo o mundo. Para além disso, foi igualmente avaliado o potencial de suplementação da dieta com sementes pretas de Nigella sativa (nas concentrações de 0,25; 0,5 e 1%) com vista a diminuir a toxicidade associada ao glifosato.
Os resultados demonstraram que a exposição a concentrações subletais de glifosato, durante 14 dias, de alevinos de carpa aumentou o stress oxidativo, diminuiu as defesas antioxidantes, e afectou várias vias metabólicas que induziram a depressão imunológica. Acresce que, os peixes alimentados com dietas enriquecidas com N. sativa nas concentrações de 0,25; 0,5 e 1% durante 60 dias lidaram melhor com a exposição ao glifosato, do que os peixes controlo e exibiram níveis mais estáveis nos parâmetros bioquímicos séricos (proteína total, albumina, triglicerídeos, LDL, colesterol e HDL), níveis mais elevados de defesas imunológicas (lisozima e imunoglobulina) e enzimas antioxidantes mais elevadas (superóxido dismutase, glutationa peroxidase) do que os peixes controlo. Os peixes alimentados com dietas enriquecidas por N. sativa também exibiram níveis de peroxidação lipídica, enzimas metabólicas mais baixas (alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase e fosfatase alcalina) e níveis mais baixos de cortisol do que os peixes controlo. Em conjunto os resultados demonstraram que a inclusão dietética de sementes de N. sativa pode ser usada como uma estratégia de biorremediação sustentável, mitigando muitos dos efeitos negativos da exposição de peixes ao glifosato.

Tradução por Ana Paula Pacheco

terça-feira, 9 de fevereiro de 2021

OMS volta a alertar que vacinas covid não protegem contra infecções do vírus



A cientista-chefe da OMS, Dra. Soumya Swaminathan, reafirmou que vacinados deverão continuar usando máscara e mantendo distanciamento porque podem ser infectados, adoecer e também transmitir o vírus da covid. Viajantes devem ser submetidos a quarentenas.

A Dra. Soumya Swaminathan, disse em uma entrevista coletiva virtual que ainda não há evidências de que as pessoas que foram vacinadas possam entrar em países como a Austrália sem o risco de espalhar a doença.

Questionada pelo The Sydney Morning Herald o que isso significaria para o programa de quarentena da Austrália, Swaminathan disse:

"Não acredito que tenhamos evidências sobre qualquer uma das vacinas para ter certeza de que irão impedir as pessoas de realmente contraírem a infecção e portanto, podendo repassá-la".

"Precisamos presumir que as pessoas que foram vacinadas também precisam tomar as mesmas precauções até que haja um certo nível de imunidade de rebanho. Esta é uma dinâmica em um campo em evolução".

O objetivo declarado da Austrália é suprimir todas as transmissões comunitárias.

A estratégia de eliminação depende de proibições que impedem os australianos de deixar o país a menos que recebam autorização e impõe limites ao número de cidadãos que podem retornar, após o que eles devem ficar em quarentena por duas semanas sob guarda em um hotel.

O Dr. Mike Ryan, diretor de Emergências de Saúde da OMS, advertiu que o vírus veio para ficar.

O cenário provável é que o SARS-CoV-2 se tornará outro vírus endêmico, "que permanecerá uma ameaça, mas uma ameaça de nível muito baixo no contexto de um programa de vacinação global eficaz".

“A existência de uma vacina, mesmo com alta eficácia, não tem garantia de eliminação ou erradicação de uma doença infecciosa, que é uma barreira muito alta para a gente conseguir superar”.

O Dr. David Heymann, da Escola de Medicina Tropical e Higiene de Londres, foi mais longe.

"Não importa o que tenhamos feito até agora, o vírus continuará a se espalhar, apesar das vacinas, apesar das terapias, apesar dos testes de diagnóstico".

Para o pesquisador de vacinas Peter Richmond, professor da University of Western Australia, continua sendo uma das maiores incógnitas se as novas vacinas vão interromper a transmissão.

A proposta renovada de um “passaporte de imunidade” enfrenta a incerteza sobre se a pessoa permanecerá potencialmente infecciosa após a vacinação.

“É a carroça que fica na frente dos bois”, diz Richmond. “É muito cedo, não temos os dados para apoiar como isso pode funcionar”.

Também é muito cedo para dizer quanto tempo pode durar a proteção conferida, novamente uma incógnita que pode levar meses para ser esclarecida.

Na coletiva, a OMS essencialmente reafirmou o entendimento expresso há meses por outros cientistas da própria Organização Mundial de Saúde (OMS) assim como de renomados especialistas, sobre a proteção das vacinas experimentais.

O ambicioso propósito, inalcançável para muitos, da multibilionária Operação Warp Speed de Donald Trump era acelerar o desenvolvimento e fabricação de vacinas covid, com meta de distribuir centenas de milhões de doses até o final de 2020.

A iniciativa do governo americano surgiu de um encontro na Casa Branca entre Trump e executivos das maiores empresas farmacêuticas. Recentemente, os protocolos dos ensaios das vacinas revelaram que a prevenção de infecções e de doenças graves não eram exigidas, bastando reduzir sintomas para aprovação.

Uma leitura atenta sugere que os ensaios clínicos foram elaborados para garantir o maior sucesso possível das vacinas para os processos de registro, potencialmente superestimando a eficácia.

Por exemplo, um documento datado de 10 de dezembro da FDA (VRBPAC Briefing) parece indicar que somente casos sintomáticos foram considerados nos resultados dos ensaios de uma vacina candidata em análise pela agência.

"Efficacy is being assessed throughout a participant’s follow-up in the study through surveillance for potential cases of COVID-19. If, at any time, a participant develops acute respiratory illness, an illness visit occurs. Assessments for illness visits include a nasal swab, which is tested at a central laboratory using a reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) test ...", diz o documento.

Neste caso, a chamada eficácia seria uma relação entre o número total de casos sintomáticos comunicados/confirmados nos grupos de vacinados e não vacinados, uma medida de redução de sintomas, não necessariamente de infecções, onde a quase totalidade dos casos registrados nos ensaios tem sido leves e moderados.
Os números de infecções em ensaios das três vacinas aprovadas para uso emergencial foram registrados a partir da iniciativa de participantes que se sentiram doentes e entraram em contato com responsáveis pelo estudo, não existindo monitoramento regular de todos os participantes. Não houve testagem semanal para levantar a carga viral de cada voluntário, portando, não se conhece no momento qual a eficácia de tais vacinas nas infecções assintomáticas, inclusive naqueles participantes infectados cujos sintomas foram suavizados pelas vacinas e não comunicaram a doença, sugerindo que as autoridades de saúde não julgam relevante a parcela do espalhamento do vírus da população assintomática, ainda que situem o número de testes positivos como justificativa central nas suas ações.

Ironicamente, os efeitos colaterais das vacinas covid podem ser mais fortes, mais sérios e mais duradouros do que os sintomas leves e moderados provocados pelo vírus.

Ainda em junho, o Dr. William A. Haseltine, ex-professor da Escola de Medicina de Harvard, já criticava em um artigo (Did The Oxford Covid Vaccine Work In Monkeys? Not Really) a orientação do desenvolvimento das vacinas covid:
"Todos os macacos vacinados foram infectados e não houve diferença na carga viral em comparação com os animais não vacinados", disse Haseltine sobre o ensaio da vacina da Oxford/AstraZeneca.

"É evidente que a vacina não forneceu imunidade esterilizante ao ataque do vírus, o padrão-ouro para qualquer vacina", escreveu Haseltine. "As vacinas contra o coronavírus em desenvolvimento não funcionam da maneira como as pessoas pensam sobre as vacinas: elas não protegem você de ficar doente".

Na ocasião, Michael Kinch, especialista em desenvolvimento de medicamentos e vice-chanceler da Universidade de Washington em St. Louis, alertou:

"Meu palpite é que, no dia seguinte a alguém ser inoculado, eles pensarão: posso voltar ao normal. Tudo vai ficar bem'', disse. "Eles não vão necessariamente perceber que ainda podem ser suscetíveis à ser infectados e ficar doentes".

A vacina da Oxford seria um sucesso contra sintomas graves, apostava Pascal Soriot, CEO da AstraZeneca, em entrevista à BBC.

Os ensaios clínicos da vacina no Reino Unido foram realizados com voluntários saudáveis de até 55 anos.

Segundo dados publicados pelo NHS, o total de pessoas sem comorbidades e com menos de 60 anos que morreram em 2020 em hospitais da Inglaterra com testes positivos para o vírus da covid-19 foi de 

377 até 16 de dezembro.

Óbitos em hospitais da Inglaterra em 2020 de pacientes com testes positivos para o vírus da covid-19. Fonte: NHS (dados oficiais e atualizados até 16 de dezembro)

quinta-feira, 14 de janeiro de 2021

Guia para desmontar 24 mentiras sobre a vacina da Covid-19

Das teorias da conspiração sobre 5G e chips implantados nas vacinas às dúvidas mais sensatas sobre a rapidez com que foram criadas e a sua eficácia em diferentes estirpes do coronavírus, um conjunto de cientistas dá respostas sobre as vacinas.

Desde o início da pandemia da Covid-19 até ao final de 2019 contabilizaram-se mais de 82 milhões de infetados e cerca de 1,9 milhões de mortes. Um ano depois do início da pandemia estamos num dos piores momentos e alcançar a imunidade de grupo de forma natural não é uma opção viável, como prova a tentativa da Suécia. E o vírus não parece que vá desaparecer por si só.

Felizmente, pela primeira vez desde o início da pandemia e graças ao esforço sem precedentes de cientistas e laboratórios de todo o mundo, contamos com algo graças ao qual se conseguiu vencer outras doenças infecciosas no passado: as vacinas.

Até este momento, grande parte das pessoas estavam à espera avidamente da vacina da Covid-19. Contudo, agora que há várias vacinas aprovadas para uso e que a campanha de vacinação começou em vários países, há certos grupos que olham para esta vacinação com dúvidas e desconfiança.

Ter dúvidas sobre o que não se conhece é completamente normal e é um dos motores que move a ciência. Porém, estas dúvidas acabam por levar a informação falsa e logros que se espalham como um rastilho nas redes sociais de maneira melhor ou pior intencionada. Por isso, e porque o melhor antídoto face à desinformação é a informação precisa e fiável, criámos o guia seguinte onde explicamos a maioria das mentiras que encontrámos sobre as vacinas para a Covid-19.

1- “As vacinas de ARN mensageiro modificam o nosso genoma”

Falso. Até ao momento, e com os conhecimentos que temos de biologia molecular e celular, não há provas de que as vacinas de ARN mensageiro consigam modificar o nosso genoma. E as razões são muitas, incluindo:

1.1- O ARN mensageiro degrada-se muito facilmente e não tem tempo para quase nada.

1.2- O ARN mensageiro não chega a encontrar-se com o ADN.

1.3- O ARN das vacinas não se integra no ADN.

1.4- Até agora não se encontrou rastro de nenhum coronavírus no nosso genoma.

2- “Foram feitas demasiado rápido”

A velocidade da que foram criadas, fabricadas e administradas as primeiras vacinas surpreendeu tanto que isto causou ceticismo sobre a sua segurança. A verdade é que se cumpriram todos os protocolos e fases habituais nestes procedimentos. Para além disso, todos os resultados dos ensaios clínicos são públicos e podem ser consultados. As principais razões pelas quais estas vacinas foram desenvolvidas mais rapidamente que outras são as seguintes:

2.1- Existe uma grande quantidade de informação sobre vírus semelhantes. Os coronavírus SARS-CoV-1 e MERS-CoV são conhecidos desde 2002 e 2012, tal como a estrutura genética ou o papel das proteínas comuns dos coronavírus.

2.2- Estão a usar-se protótipos de vacinas pré-existentes. Por exemplo, as vacinas de Oxford ou da Johnson & Johnson são baseadas em adenovírus que se usaram já noutras vacinas, por exemplo a do vírus Ébola.

2.3- Há sobreposição das fases clínicas. Realizaram-se estudos em paralelo de fase 1 e de fase 2 para conhecer, entre outras coisas, a dose ideal da vacina e o tempo que dura a memória imunitária nos voluntários.

2.4- Começou-se a fabricação em grande escala de milhões de doses antes de ter a aprovação das agências reguladoras.

2.5- Fez-se um investimento económico sem precedentes tanto por parte de instituições públicas como privadas.

2.6- Foi fácil conseguir milhares de cidadãos voluntários.

3- “As vacinas não são seguras”

Falso. As vacinas aprovadas passaram todo o processo normal de desenvolvimento de uma vacina, incluindo uma fase experimental pré-clínica em animais e as diferentes fases clínicas I, II e III. Para além disto, depois da sua aprovação entram na fase IV ou de farmovigilância, na qual se continua a estudar a sua segurança. Até ao momento vacinaram-se já milhões de pessoas e não se detetaram efeitos adversos de gravidade que ponham em causa a sua segurança.

4. “Uma enfermeira desmaiou depois de ser vacinada”

Em várias redes sociais tornou-se viral um vídeo no qual uma enfermeira chamada Tiffany Dover desmaiou durante uma conferência de imprensa minutos depois de receber a vacina da Pfizer/BioNTech num hospital dos Estados Unidos. Até há fontes que asseguram que a enfermeira faleceu pouco depois de vacinar-se.

É verdade que a enfermeira desmaiou durante a conferência de imprensa. Porém, a própria enfermeira explicou numa entrevista posterior que sofre do que se conhece com síncope vasovagal que causa desmaios em resposta a um factor desencadeador que pode ser ver sangue, algumas dores, como um pontapé ou a picada de uma agulha, ou um elevado stress emocional.

5. “A vacina da Covid-19 torna-te positivo ao HIV”

Há algum tempo atrás, o governo australiano anunciou a suspensão do desenvolvimento de uma das suas vacinas por falsos positivos ao HIV (o vírus que provoca a SIDA) durante a fase 1. Contudo, isto não tem nada a ver com as vacinas aprovadas e até tem uma boa explicação:

O surgimento de falsos positivos de HIV teve lugar porque na vacina que se estava a desenvolver na Austrália utilizaram um pequeno fragmento de uma proteína de HIV para dar uma maior estabiliade à proteína do coronavírus que iria atuar com antigénio (a proteína S). O problema é que, neste caso, o sistema imunitário dos vacinados, para além de gerar anticorpos contra a Covid-19, também gera anticorpos contra o HIV porque reconhece esse pequeno fragmento estabilizador como algo estranho contra o qual há que lutar.

E gerar anticorpos contra o HIV não seria algo bom? Não realmente, porque é conhecido que essa resposta não serve para evitar contágio mas poderia sim interferir com o diagnóstico de HIV dando falsos positivos. Surgiriam falsos positivos de HIV porque nestas provas o diagnóstico positivo consiste em identificar a presença de anticorpos contra o HIV.

6. “As vacinas contêm células de fetos abortados”

Falso. Circulam pelas redes sociais vários vídeos nos quais se asseguram que estão a ser usadas células de fetos abortados para investigar vacinas contra a Covid-19, gerando uma grande polémica. Porém, a realidade é que a criação de medicamentos ou vacinas não se utilizam fetos nem embriões em si.

O que se utilizou em algum momento durante o desenvolvimento de algumas destas possíveis futuras vacinas contra a Covid-19 são linhas celulares derivadas de tecidos humanos muito específicos de há décadas atrás (algumas seriam derivadas de fetos, outras de diversos cancros ou tumores por exemplo).

As linhas celulares são células de um tipo único (especialmente células animais) que se adaptaram para crescer continuamente em laboratório e que se usam habitualmente em investigação.

Isto pode gerar confusão mas é importante destacar que trabalhar com uma “linha celular” não é o mesmo que trabalhar com as células originais. Para além disto, estas linhas celulares utilizam-se principalmente na fase pré-clínica da vacina para fazer algumas comprovações em laboratório. Assim, nenhuma das vacinas usadas contém células de fetos abortados.

7. “A variante do Reino Unido surgiu porque foram os primeiros a serem vacinados”

Falso. O Reino Unido começou a campanha de vacinação em 8 de dezembro, convertendo-se no primeiro país ocidental a distribuir uma vacina contra a Covid-19 (a vacina da Pfizer/BioNTech). Porém, a variante identificada no Reino Unido já estava a circular pelo menos desde setembro. Muito antes de começar a vacinação.

8. “Se nos vacinámos, já podemos andar sem máscara e fazer uma vida normal"

Não. Em primeiro lugar, a imunização acontece em duas etapas (duas doses) e é necessário completar as duas para ter uma imunização completa. Em segundo lugar, a produção de anticorpos e a resposta celular demora algum tempo a acontecer. Para além disso, este tempo de latência varia entre populações e até entre indivíduos. Por isso, não devemos considerar-nos imunes ao vírus antes de tempo e expor outras pessoas ao vírus.

Por outro lado, até ao momento, o que se descreveu é que as vacinas podem prevenir os sintomas da Covid-19, especialmente os mais graves, mas ainda não se viu com profundidade se a vacinação pode prevenir a infeção. O que sabemos até ao momento é que ao vacinar-nos estamos protegidos da doença mas podemos infetar-nos e infetar outros. Por isso é importante continuar com as medidas de proteção: máscara, lavagem de mãos, distância de segurança e boa ventilação, sobretudo neste primeiro ano de vacinação.

9. “Para quê vacinar-nos se não protege da infeção e podemos continuar a contagiar outros?”

Até ao momento não se sabe se a vacina protege da infeção mas sabe-se que evita as formas mais graves de Covid-19. Para muita gente isto pode parecer pouco, mas é um passo muito importante. Prevenir os sintomas mais graves da doença pode prevenir que o sistema sanitário entre em colapso e assim evitar muitas mortes. Para além disto, o facto de que não se tenha estudado se a vacinação protege da infeção não significa que não se tome. Viu-se em diversos modelos animais que alguns dos candidatos a vacina podem proteger da infeção.

10. “As farmacêuticas conduzem os processos em segredo e não publicam os dados”

Falso. O desenvolvimento das várias vacinas aprovadas até ao momento passou por um processo rigoroso no qual se publicaram absolutamente todos os dados de cada uma das etapas que se levaram a cabo.

Tivemos de tudo, inclusive notas de imprensa, relatórios detalhados e artigos publicados em revistas de prestígio. Aqui podemos consultar os dados das vacinas da Pfizer/BioNTech, Moderna e Oxford/Astrazeneca

segunda-feira, 28 de dezembro de 2020

Na base do sucesso das vacinas da covid-19 está uma cientista que não desistiu do ARNm

Ouvimos falar da BioNtech, Moderna, Pfizer, dos líderes das empresas que produziram as vacinas contra o coronavírus. Mas a tenacidade de uma investigadora foi fundamental para se ter chegado aqui.

Foto: Katalin Karikó trabalha há 30 anos na tecnologia do ARNm

A história do casal de cientistas alemães de origem turca que dirigem a BioNtech, a empresa que desenvolveu a vacina contra a covid-19 a que a Agência Europeia do Medicamento deve dar luz verde nesta segunda-feira, ficou-nos marcada na memória como um exemplo feliz do sucesso de uma tecnologia nova, a do ARN mensageiro (ARNm), e uma história pessoal positiva. Mas por trás de Özlem Türeci e Ugur Sahin está outra história marcante, a de uma cientista húngara que acreditou sempre no potencial do ARNm, mesmo que isso significasse a sua humilhação profissional durante anos.

Hoje, Katalin Karikó, de 65 anos, faz parte da direcção da BioNtech (que tem um acordo de produção e distribuição da sua vacina contra a covid-29 com a multinacional farmacêutica Pfizer) e tem a satisfação de ver a tecnologia na qual começou a trabalhar ainda na Universidade de Szeged, na Hungria, usada numa vacina capaz de ajudar a humanidade – que era o que ela sempre quis.

A vacina da Moderna, que teve aprovação para uso de emergência durante a pandemia nos Estados Unidos na madrugada de sábado, e que deverá ter uma autorização semelhante na União Europeia, após uma reunião da comissão que a está a avaliar na EMA, a 6 de Janeiro, baseia-se também no trabalho dela e de Drew Weissman, na Universidade da Pensilvânia, nos EUA.

O ARNm é uma molécula que copia as instruções do código de ADN, que estão no interior do núcleo das células, para outras estruturas celulares, os ribossomas, onde são produzidas proteínas. Quando foram criadas formas sintéticas de ARNm, em 1961, os cientistas logo pensaram usá-las para pôr as células a fabricar substâncias terapêuticas. No caso das vacinas para a covid-19, as células produzem uma proteína que o novo coronavírus tem à superfície. Assim, treinam o sistema imunitário para reconhecer o vírus, em caso de infecção.

Digno do Nobel

O avanço de Karikó e Weissman, de que hoje se fala como merecedor de um Prémio Nobel, foi concretizado num artigo científico de 2005, numa altura em que esta área de investigação estava praticamente morta. Katalin Karikó tinha sido despromovida pela Universidade da Pensilvânia por insistir em trabalhar no ARNm, quando nem conseguia bolsas de investigação. Ganhava nessa altura menos do que um técnico de laboratório, contou à Wired.

No artigo, os cientistas relatavam uma solução para ultrapassar o problema que, desde que foi descoberto o ARN mensageiro, em 1961, tinha travado a sua aplicação terapêutica: quando era injectado no organismo, o sistema imunitário considerava-o uma invasão e destruía-o. A resposta inflamatória podia até pôr em risco a vida do doente.

A novidade apresentada por Karikó e Weissman foi a criação de uma molécula de ARNm artificial que pode ser administrada de forma segura. Se se pensar nela como um colar, em que cada conta é uma letra ou base química, o que os cientistas fizeram foi alterar uma das contas da molécula – a uridina. Parece igual, mas já não desencadeia rejeição.

“Percebemos na altura que isto era muito importante e que podia ser usado para vacinas e terapias. Portanto, escrevemos um artigo, pedimos uma patente, criámos uma empresa e descobrimos que não havia interesse nenhum nisto. Ninguém nos convidou para ir falar disto a lado nenhum, nada”, recordou Katalin Karikó, em declarações à revista Wired.

Face ao desinteresse na altura, a Universidade da Pensilvânia vendeu a patente pedida por Karikó e Weissman, que deixaram de ter controlo sobre ela.
O início das duas empresas

Apesar desse desinteresse por algo que parecia então ficção científica, alguém estava, no entanto, a prestar atenção – verdadeiros nerds, como os cientistas que viriam a fundar a Moderna, nos EUA, e Ugur Sahin, o médico alemão que é o administrador da BioNtech e é viciado em manter-se a par de tudo o que sai nas revistas de investigação de medicina, diz o Financial Times, que esta semana escolheu o casal alemão de origem turca à frente da BioNtech como pessoas do ano.

Derrick Rossi, então bolseiro pós-doutoramento na Universidade de Stanford, nos EUA, foi quem começou a sonhar alto ao ler o artigo de Karikó e Weissman – embora na altura estivesse mais a pensar em criar células estaminais com características determinadas à partida usando a tecnologia de ARNm. Rossi foi um dos fundadores da Moderna, em 2010, criada especificamente para desenvolver terapias com base na tecnologia do RNA mensageiro.

Sem um único medicamento no mercado até agora – a vacina contra a covid-19 é o primeiro produto para o qual a Moderna tem autorização de comercialização, embora seja ainda provisória, tal como acontece com a da BioNtech-Pfizer, com carácter de urgência por causa da pandemia –, a Moderna distinguiu-se por uma política de comunicação comercial agressiva, seguida pelo seu administrador, Stéphane Bancel. Esta tem-lhe permitido convencer multinacionais farmacêuticas e investidores a canalizar grandes somas para a empresa, confiando que têm uma plataforma tecnológica que pode ser adaptada para vários tratamentos, segundo o site especializado STAT news. A área da oncologia é aquela em que foi feita a aposta inicial, tanto na Moderna como na BioNtech. 

Este ano, a Moderna chegou a valer 35 mil milhões de dólares – antes mesmo de ter um único produto no mercado, recorde-se. Recebeu também cerca de 2,5 mil milhões de dólares do Governo norte-americano para desenvolver a vacina contra a covid-19, que agora teve autorização de emergência.

A BioNtech, de Özlem Türeci e Ugur Sahin, seguiu um caminho diferente. O casal de cientistas apaixonado pela imunologia criou esta empresa em 2008 com o objectivo de desenvolver tratamentos individualizados para o cancro com base na tecnologia do ARNm. Tem centenas de artigos científicos publicados, centenas de patentes pedidas, investiu na formação e captação de jovens investigadores, com apoios do Estado alemão para isso.

Mas para a sua solidez financeira foi fundamental o apoio de dois irmãos gémeos milionários da Baviera, Andreas e Thomas Strüngmann, que fizeram fortuna ao venderem a sua empresa de medicamentos genéricos ao grupo farmacêutico suíço Novartis. Os irmãos Strüngmann dedicam-se desde então a financiar empresas de biotecnologia, algo pouco comum na Europa.

O apoio da Pfizer permitiu-lhes trabalhar sem os apoios dos EUA para desenvolver a vacina da covid-19 – a Pfizer, que é uma gigante farmacêutica com outros meios que não estão ao alcance da Moderna, também se manteve de fora dos apoios estatais.

Mas a realidade do clima de investimento é bem diferente nos dois lados do Atlântico, e isso pode ser apreciado pela diferença na dotação dos orçamentos para a investigação e desenvolvimento da Moderna e da BioNtech nos últimos três anos, faz notar o Le Monde: 1400 milhões de dólares na empresa norte-americana e 490 milhões na BioNtech.

A verdade é que tanto a BioNtech como a Moderna operam num sector de nicho, em que o sucesso com a vacina da covid-19 abre tantos horizontes que há quem fale numa revolução para a medicina. Vão longe os tempos em que Katalin Karikó era desconsiderada por insistir numa tecnologia de que ninguém tinha resultados. Em 2013, quando aceitou o convite da BioNtech e deixou a Universidade da Pensilvânia, gozaram com ela. “Riram-se de mim e disseram: ‘A BioNtech nem sequer tem um site’”, contou à Business Insider. Quem está a rir-se agora?

segunda-feira, 18 de maio de 2020

"A única coisa que nos vai ajudar a sair desta crise é a investigação científica" por Caetano Reis e Sousa

Caetano Reis e Sousa dirige o Laboratório de Imunobiologia no Instituto Francis Crick, no Reino Unido, onde integra também a direção científica. Doutorado na Universidade de Oxford, é desde o ano passado membro da Royal Society Britânica. Já neste ano ganhou o Prémio Bial de Biomedicina.

Fonte: aqui

O Instituto Francis Crick, uma referência internacional na investigação em ciências biomédicas também participa desde há semanas no Reino Unido no esforço do diagnóstico de doentes de covid-19 e é o laboratório do Caetano Reis e Sousa que lidera essa área na instituição. É também o seu laboratório que está a desenvolver um teste de diagnóstico rápido para ser usado em larga escala e sem necessidade de equipamentos pesados, mas ainda sem data certa para estar pronto. Será "o mais depressa possível", diz o investigador, que integra igualmente a direção científica do instituto.

Era ainda estudante quando decidiu sair de Portugal. "Fiz o liceu até 11º ano em Lisboa, e depois saí de Portugal, porque tive oportunidade de concluir o liceu no País de Gales, no Reino Unido", conta. Depois não parou. Fez biologia no Imperial College de Londres e em 1992 doutorou-se em imunobiologia na Universidade de Oxford. Rumou então aos Estados Unidos, onde fez investigação científica nos National Institutes of Health, e em 1998 regressou a Londres, onde passou a liderar o laboratório de imunobiologia do Cancer Research UK, que em 2015 foi integrado no Instituto Francis Crick.

Cientista premiado e reconhecido pelo seu contributo na área da imunobiologia associada ao cancro, Caetano Reis e Sousa foi eleito no ano passado membro da Royal Society britânica pelas suas "contribuições para perceber os mecanismos pelos quais o sistema imunitário deteta a invasão de patógenos, cancro e danos nos tecidos", como foi anunciado na altura pelo Instituto Francis Crick. Já este ano, o investigador ganhou o Prémio Bial de Biomedicina.

Em entrevista ao DN, o cientista fala dos desafios que a nova pandemia coloca, da imprudência do Reino Unido na sua aposta inicial na imunidade de grupo em relação ao SARS-CoV-2, numa altura em que se desconhecem os seus parâmetros, e do esforço que os cientistas estão a fazer para compreender o vírus e a doença. A solução, diz, há de vir daí.

A pandemia de covid-19 veio mudar abruptamente as nossas vidas. Também mudou a sua?
Sim, mudou muito. E de todos nós no instituto. Muita gente está a trabalhar em casa. A nossa investigação habitual está parada, mas há investigadores que estão nos laboratórios a trabalhar em diferentes questões sobre este vírus. A minha equipa também. Estamos a fazer testes de rastreio do pessoal médico do University College London Hospital, e de outros hospitais.

Estão só a trabalhar em covid-19 no instituto, nesta altura?
Sim. O dia-a-dia da investigação, num instituto de 1500 pessoas, está reduzido a cerca de 200. No meu laboratório fazemos a testagem e o objetivo é ter os resultados o mais rapidamente possível. Para além disso há vários outros programas de investigação em covid-19 que estão a ser iniciados no instituto. No meu grupo estamos também a desenvolver novos métodos mais rápidos de deteção do vírus.

Como é que esses testes diagnóstico rápido poderão fazer a diferença no combate à pandemia?
Não é só serem mais rápidos, é serem ser também mais simples, e o mais eficientes possível. Neste momento recebemos amostras que têm de vir todos os dias do hospital, várias vezes ao dia, em transporte especializado, têm de ser processadas aqui, com a extração do vírus, para depois ser amplificado e analisado, para haver resultados. A ideia é ter um teste que permita fazer isto mais rapidamente, que simplifique o processo e não exija equipamento tão especializado. Os testes poderiam até passar a ser feitos no hospital. É nesse sentido que estamos a estudar as alternativas. O nosso instituto tem uma projeção e uma responsabilidade internacional, estamos também a pensar nas vantagens que isso teria em sistemas de saúde de outros países menos desenvolvidos.

Quando é que esses testes poderão vir a ser usados?
Gostávamos de ter isso pronto em semanas ou meses, mas é difícil dizer. Não se trata tanto de inventar um teste, mas de validar um processo experimental já proposto por outros e adaptá-lo a larga escala para lidar com um grande número de amostras e, talvez, num futuro não muito longínquo, embora ninguém saiba bem quando, fazer um rastreio da população. E estes testes alternativos poderiam ser usados para isso.

Disse que a pandemia mudou a sua vida. Como é agora o seu dia de trabalho?
É complicado. Na maior parte dos dias trabalho a partir de casa. Os meus dois filhos estão em idade escolar e têm a escola também em casa. Eu e a minha mulher somos ambos cientistas, cada um tem o seu próprio trabalho, e temos que nos dividir um pouco. Tenho de gerir o meu laboratório com 17 pessoas e, apesar de não termos agora experiências a decorrer, ainda temos muitos dados para analisar e discutir e portanto temos reuniões. E para além disso há agora também toda a parte dos testes, e a gestão do instituto, porque faço parte da direção científica. Estamos todos a tentar adaptar-nos à situação. Pode ser que quando isto acabar pode ser que surjam algumas coisas positivas desta situação. Vê-se, tanto em Portugal como aqui, um certo espírito de apoio mútuo, de responsabilidade cívica e de ajuda aos outros. É uma das poucas coisas boas que têm surgido desta pandemia.

Em que momento percebeu que este ia ser um problema de grande dimensão para o mundo?
Nestas coisas não há um momento eureka. Muitos dos meus colegas e eu começámos a preocupar-nos desde que os primeiros casos surgiram na China, porque era de prever que alastrasse, e a preocupação foi depois aumentando. Mas ninguém podia prever a que ponto isto ia alastrar. Mesmo neste momento penso que ninguém sabe o que vai acontecer.

Esta é afinal aquela pandemia que os especialistas temiam que um dia viesse a acontecer?
Toda a gente pensava que ia ser um vírus da gripe. Havia a ideia de uma possível pandemia, e basta ver os discursos nesse sentido, de há bastante tempo, ​​​​​de Bill Gates ou Barack Obama, dizendo que era bom que estivéssemos preparados, e que os políticos estivessem preparados.

Olhando agora para a situação, os políticos estavam preparados?
Alguns menos do que outros. Se olharmos por exemplo para a Coreia do Sul, Singapura, Hong Kong e até a China, não sei se estavam preparados, mas reagiram rapidamente, e bem. E há outros exemplos, como a Nova Zelândia. Noutros países parece-me que se perdeu bastante tempo. O Reino Unido foi um deles, ou os Estados Unidos. E depois há outros que continuam com uma política que ninguém percebe bem, como a Suécia. Veremos como as coisas vão evoluir aí.

Na Suécia estaremos ainda a ver só a ver o princípio?
A Suécia tem mais do dobro das mortes em relação a Portugal, tendo o mesmo número de habitantes e uma densidade populacional muito menor. Mas é verdade que a curva do número de casos não parece estar a acelerar, como se poderia prever, visto que não tomaram grandes medidas de afastamento social. Pelo menos até agora.

É um caso para estudar?
Os casos são todos para estudar, porque há grandes diferenças. Portugal, com 22% da população com mais de 65 anos de idade, no fundo até nem tem uma grande taxa de mortalidade por milhão de habitantes. Comparando com Espanha, França e Itália, e considerando que temos uma grande faixa de população mais idosa, Portugal não está entre os piores.

Será por a doença ter chegado mais tarde e terem sido tomadas medidas de contenção rapidamente?
Penso que sim. O governo e a oposição agiram corretamente. Levaram isto a sério. Todos os países são diferentes e a situação política de cada país também influencia a situação, e é difícil comparar. O número de casos, por exemplo, é impossível de comparar porque isso tem a ver com o número de testes feitos. O que vale a pena comparar é o número de mortes por milhão de habitantes, mas mesmo aí também há falhas. Por exemplo, no Reino Unido não têm sido incluídas nos números da mortalidade pela doença as pessoas que morrem fora dos hospitais.

Disse que Reino Unido acordou tarde para a situação. Até houve muitas críticas, incluindo da OMS, acerca das opções tomadas. Como vê essas críticas?
Nenhum de nós tem o conhecimento total dos factos e dos fatores que levaram às decisões tomadas e portanto temos de ter cuidado, mas penso que houve ali uma altura em que se podia ter feito mais, de forma a diminuir o impacto que estamos agora a ver [até este sábado, o Reino Unido registou mais de 133 mil casos, dos quais 18.100 mortais]. Podiam-se ter preparado um pouco melhor em relação aos centros de testagem, ao equipamento de proteção essencial nos hospitais, e na questão do afastamento social. Mas, mais vale tarde do que nunca. Isso agora está a ser feito.

A ideia foi apostar na imunidade de grupo, numa altura em que não se sabia ainda como isso funciona em relação a este vírus.
Não se sabia, e ainda não se sabe. Foi uma aposta que me pareceu um bocadinho louca. É também a aposta da Suécia, que continuo a achar um bocadinho imprudente porque não sabemos quais são os parâmetros da imunidade adquirida em relação ao vírus, quanto tempo é que dura a proteção, quais são os mecanismos que levam a essa proteção, e nem sequer sabemos quais são os parâmetros que levam à própria doença. Para uma grande parte dos doentes mais graves, o problema é uma reação imunopatológica, que é a a própria resposta exagerada do sistema imunitário e que, em muitos casos, leva à morte. Ainda vai levar muito tempo para termos uma visão mais global da reação do sistema imunitário a este vírus.

Apostar na imunidade de grupo foi um equívoco?
Foi uma aposta de alto risco. Na Suécia, se ganharem a aposta mantêm a sociedade a funcionar, o que não aconteceu nos outros países. Mas neste momento não se sabe ainda o que isto vai dar em termos de imunidade, qual é a prevalência da infeção e, em relação às pessoas que foram infetadas e não tiveram sintomas, se estão realmente protegidas de uma reinfeção pelo vírus. Às vezes o problema dessas imunidades de grupo é não haver uma proteção completa. Há sempre a possibilidade de uma mutação no vírus que depois permita uma nova infeção. Isso aumenta o risco deste tipo de aposta.

Quais são os principais desafios que este vírus nos coloca?
Este é um vírus com uma taxa de infeção altíssima, que alastra muito facilmente e que tem risco de doença muito grave que pode levar à morte, sobretudo para os mais idosos, embora possa afetar também jovens. O desafio é científico. A única coisa que nos vai ajudar a sair desta crise é a investigação científica. Estamos perante o desconhecido. Ninguém sabe bem como o vírus funciona na sua interação com o sistema imunitário, o que é uma infeção assintomática e o que leva a uma doença grave, e ninguém sabe bem como se vai vacinar contra este vírus e se haverá medicamentos para a controlar. Tudo isso representa um desafio na imunologia, virologia, biologia celular e saúde pública. E a única forma é investir esforço e dinheiro para tentar perceber todas estas questões, o que terá de ser um esforço internacional. Em todo o mundo os cientistas mudaram parte do seu foco de investigação para trabalhar sobre este vírus, como acontece no nosso instituto. É importante dedicarmo-nos a este trabalho, mas temos de nos lembrar que às vezes as grandes descobertas em medicina vêm por vias inesperadas e portanto todos este esforço para estudar esta infeção tem de ser acompanhada de investigação básica sobre o corpo humano, o sistema imunitário, a epidemiologia e outros vírus em geral. E, em termos de saúde pública, o que está a acontecer não afeta só quem tem a doença, mas todos os outros que têm doenças crónicas e graves, como cancro ou doenças cardiovasculares, e que vão sofrer por não terem os tratamentos de que precisam porque os nossos sistemas de saúde estão completamente sobrecarregados. Isso vai contribuir para uma maior mortalidade em geral. Não podemos esquecer isso.

Este é o momento de aumentar verbas para a investigação científica?
Espero que os políticos e a população se deem conta de que uma das funções da investigação científica é dar resposta a este tipo de situação, e que todo o investimento feito ao longo dos anos deu frutos que podem ser usados em situações como esta. Se os políticos se lembrarem daqui a cinco anos, partindo do princípio que vamos estar fora desta situação daqui a cinco anos, que é importante investir na ciência e na formação de cientistas, será muito bom. Em geral, os políticos têm memória curta. Não sei se as coisas mudarão fundamentalmente, mas pelo menos de momento a população dá-se conta de que os únicos que podem tirar-nos desta situação são os cientistas, os médicos e as pessoas ligadas à saúde. Esperemos que isso perdure.

Vamos ter de ficar mais ou menos confinados até aparecer uma vacina?
Esperamos obviamente que haja uma vacina, mas todos sabemos que isso vai demorar bastante tempo, e temos de ver se será eficiente. Há países como a China e outros que estão cautelosamente a retomar a uma certa normalidade. Seria bom que houvesse um rastreio da população e uma forma de isolar os casos positivos muito rapidamente, e todos os seus contactos, o que talvez não seja uma política muito a nosso gosto nos países ocidentais, em que há uma certa relutância em perder uma parte da liberdade pessoal. É possível que não funcione em determinados países, ou que não seja possível fazê-lo. Vai haver soluções diferentes em países diferentes. Esperemos é que se baseiem em dados da ciência e sejam implementadas de forma racional. Reconheço que a economia e o bem-estar das populações são ambas prioridades, e os políticos vão ter de jogar com esses parâmetros e decidir o que será melhor para os seus países. Isto não vai desaparecer daqui a poucas semanas, mas também não sabemos quanto tempo isto vai durar.

quarta-feira, 8 de abril de 2020

O coronavírus não está vivo. É por isso que é tão difícil de matar

“Os vírus passaram milhares de milhões de anos a aperfeiçoar a arte de sobreviver sem viver — uma estratégia assustadoramente eficaz que os torna uma ameaça potente no mundo de hoje.”

Fonte: aqui

Os vírus passaram milhares de milhões de anos a aperfeiçoar a arte de sobreviver sem viver — uma estratégia assustadoramente eficaz que os torna uma ameaça potente no mundo de hoje.

Isso é especialmente verdade em relação ao novo e mortífero coronavírus que paralisou a sociedade global. É pouco mais do que um pacote de material genético envolvido por uma casca de proteína, com um milésimo da largura de uma pestana, e leva uma existência semelhante à de um morto-vivo, tanto que mal é considerado um organismo vivo.

Mas assim que entra nas vias aéreas humanas, o vírus sequestra as nossas células para criar milhões de versões de si mesmo.

Há algo de génio maléfico na forma como este coronavírus funciona: encontra terreno fértil em humanos sem que eles percebam. Antes de o seu primeiro hospedeiro desenvolver sintomas, já está a espalhar as suas réplicas por toda parte, passando para a próxima vítima. É poderoso e mortal em alguns, mas leve o suficiente noutros para escapar à contenção. E, por enquanto, não temos como detê-lo.

À medida que os investigadores se apressam para desenvolver medicamentos e vacinas para a doença que já afectou 400.000 e matou mais de 18.000 pessoas*, numa contagem que não pára, este é um retrato científico do que eles enfrentam.

"Entre a química e a biologia"

Os vírus respiratórios tendem a infectar e replicar-se em dois lugares: no nariz e garganta, onde são altamente contagiosos, ou mais abaixo nos pulmões, onde se espalham menos facilmente mas são muito mais mortais.

Este novo coronavírus, chamado SARS-CoV-2, divide-se com habilidade. Instala-se no tracto respiratório superior, onde é facilmente espirrado ou tossido para cima da sua próxima vítima. Mas em alguns doentes, consegue alojar-se nos pulmões, onde a doença pode matar. Esta combinação dá-lhe a contagiosidade de algumas constipações e a letalidade da sua prima direita molecular SARS, que causou o surto de 2002-2003 na Ásia.

Outra característica insidiosa deste vírus: ao perder um pouco dessa letalidade, os seus sintomas aparecem mais lentamente do que os da SARS, o que significa que muitas vezes as pessoas o transmitem a outros antes mesmo de saberem que o têm.

Por outras palavras, é apenas sorrateiro o suficiente para causar o caos.

Vírus muito parecidos com este têm sido responsáveis por muitos dos surtos mais destrutivos dos últimos 100 anos: a gripe de 1918, 1957 e 1968; e a SARS, MERS e Ébola. Como o coronavírus, todas estas doenças são zoonóticas — saltaram de uma população animal para os humanos. E todas são causadas por vírus que codificam o seu material genético no ARN.

Isto não é coincidência, dizem os cientistas. A existência quase zombie dos vírus ARN torna-os fáceis de apanhar e difíceis de matar.

Fora de um hospedeiro, os vírus estão adormecidos. Não têm nenhuma das características tradicionais da vida: metabolismo, movimento, capacidade de reprodução.

E podem aguentar muito tempo assim. Estudos laboratoriais recentes mostraram que, embora o SARS-CoV-2 se degrade tipicamente em minutos ou em algumas horas fora do hospedeiro, algumas partículas podem permanecer viáveis — potencialmente infecciosas — até 24 horas em cartão e até três dias em plástico e aço inoxidável. Em 2014, um vírus congelado em permafrost durante 30.000 anos que os cientistas recuperaram foi capaz de infectar uma amiba após ter sido “ressuscitado” no laboratório.

Quando os vírus encontram um hospedeiro, usam proteínas das suas superfícies para desbloquear e invadir as células. Depois assumem o controlo dos próprios mecanismos moleculares dessas células para produzir e montar os materiais necessários para produzir mais vírus.

“É oscilar entre estar vivo e não estar vivo”, explica Gary Whittaker, professor de virologia da Universidade de Cornell. Ele descreve o vírus como estando “entre a química e a biologia”. 

Entre os vírus ARN, os coronavírus — nomeados pelas espículas que os enfeitam como pontos de uma coroa — são únicos pelo seu tamanho e relativa sofisticação. São três vezes maiores que os agentes patógenos que causam dengue, febre do Nilo Ocidental e zika, e são capazes de produzir mais proteínas que reforçam o seu sucesso.

“Digamos que a dengue tem um cinto de ferramentas com apenas um martelo”, explica Vineet Menachery, virologista da Faculdade de Medicina da Universidade do Texas. Estes coronavírus tem três martelos diferentes, cada um para uma situação diferente.

Entre essas ferramentas está uma proteína de “revisão”, que permite aos coronavírus corrigir alguns erros que acontecem durante o processo de replicação. São capazes de se mutar mais rapidamente do que as bactérias, mas são menos propensos a produzir descendência tão repleta de mutações prejudiciais que não consegue sobreviver.

Entretanto, a capacidade de mudar ajuda o microorganismo a adaptar-se a novos ambientes, seja o intestino de um camelo ou as vias respiratórias de um humano, que lhe concede a entrada sem saber, bastando para isso coçar o nariz.

Os cientistas acreditam que o vírus da SARS teve origem num vírus de morcego que chegou aos humanos através de gatos civeta vendidos nos mercados de animais. O coronavírus actual, cujas origens também podem estar nos morcegos, terá tido um hospedeiro intermediário, possivelmente o pangolim.

“Acho que a natureza nos tem vindo a dizer ao longo de 20 anos que, ‘Ei, os coronavírus que vêm dos morcegos podem causar pandemias em humanos e temos de pensar neles como sendo como a gripe, como ameaças a longo prazo'”, diz Jeffery Taubenberger, virologista do Instituto Nacional de Alergias e Doenças Infecciosas.

O financiamento para a investigação sobre os coronavírus aumentou após o surto da SARS, mas nos últimos anos esse financiamento secou, diz Taubenberger. Estes vírus normalmente causam simplesmente constipações e não eram considerados tão importantes como outros patógenos virais, conclui.

À procura de armas

Uma vez dentro de uma célula, um vírus pode fazer 10.000 cópias de si mesmo numa questão de horas. Em poucos dias, a pessoa infectada carregará centenas de milhões de partículas virais em cada colher de chá do seu sangue.

A ofensiva desencadeia uma resposta intensa do sistema imunitário do hospedeiro: químicos defensivos são libertados. A temperatura do corpo sobe, causando febre. Exércitos de glóbulos brancos juntam-se num enxame na região infectada. Muitas vezes, esta resposta é o que faz uma pessoa sentir-se doente.

Andrew Pekosz, um virologista da Universidade Johns Hopkins, compara os vírus a assaltantes particularmente destrutivos: invadem a sua casa, comem a comida e usam os móveis, e têm 10.000 bebés. “E só então abandonam o lugar destruído”, diz.

Infelizmente, os humanos têm poucas defesas contra estes assaltantes.

A maioria dos antimicrobianos trabalha interferindo com as funções dos germes que atacam. Por exemplo, a penicilina bloqueia uma molécula usada pelas bactérias para construir as paredes das suas células. Funciona contra milhares de tipos de bactérias, mas como as células humanas não usam essa proteína, podemos ingeri-la sem efeitos secundários.

Mas os vírus funcionam através de nós. Sem maquinaria celular própria, eles ficam entrelaçados com a nossa. As proteínas deles são as nossas proteínas. As fraquezas deles são as nossas fraquezas. A maioria das drogas que os pode magoar também nos magoaria a nós.

Por esta razão, os medicamentos antivirais devem ser extremamente específicos, explica a viróloga de Stanford Karla Kirkegaard. Tendem a usar como alvo as proteínas produzidas pelo vírus (usando nossa maquinaria celular) como parte do seu processo de replicação. Estas proteínas são exclusivas dos vírus. Isto significa que os medicamentos que combatem uma doença geralmente não funcionam noutras doenças.

E como os vírus evoluem tão rapidamente, os poucos tratamentos que os cientistas conseguem desenvolver nem sempre funcionam por muito tempo. É por isso que os cientistas estão constantemente a desenvolver novos medicamentos para tratar o VIH, e é por isso que os doentes tomam um “cocktail” de antivirais que exige aos vírus várias mutações para conseguirem criar resistências.

“A medicina moderna está constantemente um passo atrás dos novos vírus emergentes”, afirma Kirkegaard.
FotoREUTERS

O SARS-CoV-2 é particularmente enigmático. Embora o seu comportamento seja diferente do do seu primo SARS, não existem diferenças óbvias nas “chaves” da proteína da espícula (spike) do vírus que lhe permite invadir as células hospedeiras.

A compreensão destas proteínas pode ser a chave para desenvolver uma vacina, diz Alessandro Sette, chefe do Centro de Doenças Infecciosas do Instituto La Jolla de Imunologia. Estudos anteriores mostraram que as proteínas da espícula da SARS são o que desencadeia a resposta protectora do sistema imunitário. Num artigo publicado esta semana, Sette descobriu que o mesmo é verdade para o SARS-COV2.

Isto dá aos cientistas razões para serem optimistas, de acordo com Sette. Confirma o palpite dos investigadores de que a proteína da espícula é um bom alvo para as vacinas. Se as pessoas forem inoculadas com uma versão da proteína da espícula, isso pode ensinar o seu sistema imunitário a reconhecer o vírus e permitir-lhes responder mais rapidamente ao invasor.

“Também nos diz que o novo coronavírus não é assim tão novo”, diz Sette.

E se o SARS-CoV-2 não é assim tão diferente do seu primo mais velho SARS, isso significa que o vírus provavelmente não está a evoluir muito rapidamente, dando aos cientistas que estão a desenvolver vacinas tempo para recuperar o atraso.

Entretanto, diz Kirkegaard, as melhores armas que temos contra o coronavírus são medidas de saúde pública como testes e distanciamento social e os nossos próprios sistemas imunitários.

Alguns virologistas acreditam que temos uma outra coisa a nosso favor: o próprio vírus.

Apesar de toda a sua genialidade maléfica e design eficiente e letal, “o vírus não quer realmente matar-nos”, diz Kirkegaard. É bom para os vírus, bom para a sua população, se andarmos por aí perfeitamente saudáveis.” 

Falando evolutivamente, acreditam os especialistas, o objectivo final dos vírus é serem contagiosos e ao mesmo tempo gentis com seu hospedeiro — menos ladrão destrutivo e mais um hóspede atencioso.

Isso porque vírus altamente letais como o SARS e o ébola tendem a extinguir-se, ao não deixar ninguém vivo para os espalhar.

Mas um microorganismo que é meramente irritante pode perpetuar-se indefinidamente. Um estudo de 2014 descobriu que o vírus que causa herpes oral está com os humanos há 6 milhões de anos. “É um vírus muito bem-sucedido”, diz Kirkegaard.

Visto através desta lente, o novo coronavírus, que agora mata milhares em todo o mundo, ainda está no início da sua vida. Reproduz-se destrutivamente, sem saber que há uma maneira melhor de sobreviver.

Mas pouco a pouco, com o tempo, o seu ARN irá mudar. Até que um dia, não tão distante, será apenas mais um dos coronavírus das constipações comuns que circulam todos os anos, causando tosse ou um nariz entupido, e nada mais.